Бактериалните инфекции се лекуват с вещества, които ги унищожават. За нещастие същите тези медикаменти стават причина за появата на устойчиви на антиобиотици бактерииПредставете си, че сте се инфектирали с бактерията Е. coli и ви лекуват с ципрофлоксацин. Вероятността този антибиотик да ви избави от инфекцията през 1999 г. е 95%. Вероятността това да се случи през 2006 г. е едва 60%, което значи, че всеки трети болен вече не може да бъде излекуван с този антибиотик.
Причината за това нещастно развитие на нещата са мутации, които водят до устойчиви на антибиотици бактерии. Последните се превръщат все повече и повече в заплаха за здравеопазването. Само в САЩ инфекции с бактерии устойчиви на поне един антибиотик способстват за смъртта на около 99 000 човека годишно. Все по-често в медицински списания се изразяват опасения, че е възможно в бъдеще да се окажем безпомощни да лекуваме заболявания, които до вчера са били „детска работа“ (хубавата вест е, че дълго неизползвани антибиотици възвръщат ефективността си след няколко десетилетия „забрава“).
Бактериите успяват да мутират и да се приспособят към антибиотиците, когато са изложени на такива, но последните не ги убият. Това се случва най-често, когато човек започне, но не завърши лечение с антибиотик, или пропусне прием(и), така че концентрацията на медикамента в тялото му да е под необходимита. Проблем създават и местата в организма, където лекарството почти не достига, както и антибиотици преминали в почви, води и т.н. Последното е основа за дебата (стигнал до конгреса на САЩ) за употребата на антибиотици в животинските ферми.
Очевидно имаме проблем, който, ако не разрешим, може да доведе ужасни последици. Ето защо медицинските власти в САЩ препоръчват антибиотици да се предписват само в краен случай, а приемащите ги да се следят изкъсо да спазват режима. И това е много добра идея, защото в последния брой на престижното списание Molecular Cell известни американски учени публикуват крайно неприятното откритие, че самите антибиотици предизвикват мутации, които правят бактериите устойчиви на лечение [1] и [2].
И това не е всичко. Даден антибиотик не само работи срещу себе си, ами и спомага бактериите да станата устойчиви към антибиотици от друг тип (multidrug resistance). Това вече е наистина притеснително. Накратко учените от университета на Бостън установяват, че поредица различни класове антибиотици, когато са добавяни в подлетални дози в клетъчни култури от S. aureus (стафилококи) и E. coli, предизвикват образуването на т.нар. Reactive Oxygen Species (ROS), т.е. на свободни радикали (в случая хидроксилни, ОН). Тези радикали атакуват генома на бактериите и предизвикват мутации.
Проблемът по същество е, че наличието на ROS, дължащо се на антибиотиците, увеличава многократно скоростта на мутация. Бактериите развиват „имунитет“ към антибиотиците in vitro буквално за броени (5) дни. В случаите, когато учените взимат мерки за неутрализирането на ROS, бактериите остават податливи на лечение. Между количеството ROS в бактериалната култура и скоростта на мутация има причинно-следствена връзка, а зависимостта е от типа „колкото повече, толкова повече“.
Откритието на Кохански, ДеПристо и Колинс е изключително важно за медицината и засяга пряко всеки от нас. Всички се инфектираме с бактерии и всички пием антибиотици. Надали има много хора, чийто живот да не е запазен благодарение на лечение с антибиотици. Рискът последните да спрат да действат обаче е съвсем действителен. Последиците от това ще са буквално смъртоносни.
Донякъде решението според съвета на учените е антибиотици да се пият само при истинска нужда, а не просто „за всеки случай“. Лекарите трябва да престанат също така да ползват антибиотиците като плацебо. И най-сетне ние трябва внимателно да спазваме режима на прием.
Други аспекти на темата в свързаните статии.
=============
1. Michael A. Kohanski, Mark A. DePristo, and James J. Collins. Sublethal Antibiotic Treatment Leads to Multidrug Resistance via Radical-Induced Mutagenesis. Molecular Cell, Vol. 37 No. 3, February 11, 2010. (Статията е свободна за четене.)
Изследването е доста сложно и изисква задълбочени познания по молекулярна биология, фармакология и клинична медицина. Ето защо препоръчваме на заинтересования читател да се запознае с долния editorial, който обяснява достъпно резултатите и значението на експеримента.
2. Benjamin B. Kaufmann and Deborah T. Hung. The Fast Track to Multidrug Resistance. Molecular Cell, Vol. 37 No. 3, February 11, 2010.
